สมัครสมาชิก
อีเมล์
รหัสผ่าน
ลืมรหัสผ่าน
สมัครสมาชิก
ผู้ชม
วันนี้ 17
เมื่อวาน 26
ทั้งหมด 46,629
ชมหน้าอื่นๆ
วันนี้ 17
เมื่อวาน 26
ทั้งหมด 62,023
งานวิจัยต่างประเทศ ที่เกี่ยวกับสรรพคุณของสารเซซามิน

          โรคหอบหืดจากภูมิแฟ้เป็นอาการของระบบทางเดินหายใจที่ผู้ป่วยจะต้องประสบตลอดชีวิตและเกิดได้กับผู้คนทุกช่วงอายุ ในทศวรรษที่ผ่านมา มีผู้คนป่วยเป็นโรคหอบหืดเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ทั่วโลก โดยมีการประมาณว่ามีผู้เสียชีวิตราว 250,000 รายต่อปี แม้ว่าการพ่นสาร corticosteroids และβ-adrenergicเป็นการบำบัดหนทางแรกสุดที่ลดอาการหอบหืด ถ้ารักษาในระยะยาวอาจเกิดผลข้างเคียงได้ ดังนั้น การพัฒนากลยุทธ์การบำบัดรักษาใหม่ ๆ จึงจำเป็นเพื่อสร้างทางเลือกหรือ ทางเสริมสำหรับการบำบัดรักษาในปัจจุบัน เซซามิน (Sesamin) เป็นสารประกอบโพลิฟินอลธรรมชาติที่สามารต้านอนุมูลอิสระได้ดี มีการศึกษาหลายงานที่รายงานว่าเซซามินมีผลสามารถป้องกันภาวะความดันโลหิตสูง ลดแนวโน้มการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน และป้องกันneuroinflammationอย่างไรก็ตาม ก็ยังไม่เป็นที่ทราบว่าเซซามินสามารถลดการแพ้ที่ทำให้เกิดอาการหอบหือและความไวของการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจ (AHR) ได้หรือไม่ การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าเซซามินแสดงผลการต่อต้านการอักเสบ (Anti-inflammatory) ในแบบจำลองการแพ้ที่เกิดจากหนูที่เกิดจากโอแวลบูมิน (OVA) เราพบว่าการรักษาด้วยเซซามินหลังการกระตุ้นด้วย OVA และพบว่าระดับ Interleukin-4 (IL-4), IL-5, IL-13, และ IgEเซรุมลดลง จำนวนเซลที่ติดเชื้อทั้งหมดและeosinophils ใน BALFก็ลดลงในหนูที่ได้รับเซซามิน ผลทางชีวภาคแสดงให้เห็นว่าเซซามินลดการแทรกซึมของ Eosinophilจาก OVA ลดการเจริญเกินของเซลล์ก็อบเล็ต ลดการอุดของเมือก และลดการแสดงออกของ  MUC5ACในเยื่อหุ้มปอด หนูที่ได้รับเซซามินแสดงให้เห็นว่ามี AHR เพิ่มอย่างจำกัด เมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับสื่อหลัง OVA นอกจากนี้OVA ยังเพิ่มระดับกระบวนการ phosphorylationของ  IκB-αและระดับการแสดงออกของ NF-κB ทั้งคู่สามารถลดลงได้ด้วยการรักษาด้วยเซซามิน ข้อมูลต่าง ๆ ดังกล่าวแสดงว่าเซซามินมีผลในการรักษาอาการภูมิแพ้ที่ถูกกระตุ้นด้วย OVA ในหนู

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371%2Fjournal.pone.0096091

          โรคหอบหืดจากภูมิแฟ้เป็นอาการของระบบทางเดินหายใจที่ผู้ป่วยจะต้องประสบตลอดชีวิตและเกิดได้กับผู้คนทุกช่วงอายุ ในทศวรรษที่ผ่านมา มีผู้คนป่วยเป็นโรคหอบหืดเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ทั่วโลก โดยมีการประมาณว่ามีผู้เสียชีวิตราว 250,000 รายต่อปี แม้ว่าการพ่นสาร corticosteroids และβ-adrenergicเป็นการบำบัดหนทางแรกสุดที่ลดอาการหอบหืด ถ้ารักษาในระยะยาวอาจเกิดผลข้างเคียงได้ ดังนั้น การพัฒนากลยุทธ์การบำบัดรักษาใหม่ ๆ จึงจำเป็นเพื่อสร้างทางเลือกหรือ ทางเสริมสำหรับการบำบัดรักษาในปัจจุบัน เซซามิน (Sesamin) เป็นสารประกอบโพลิฟินอลธรรมชาติที่สามารต้านอนุมูลอิสระได้ดี มีการศึกษาหลายงานที่รายงานว่าเซซามินมีผลสามารถป้องกันภาวะความดันโลหิตสูง ลดแนวโน้มการเกิดภาวะลิ่มเลือดอุดตัน และป้องกัน neuroinflammationอย่างไรก็ตาม ก็ยังไม่เป็นที่ทราบว่าเซซามินสามารถลดการแพ้ที่ทำให้เกิดอาการหอบหือและความไวของการตอบสนองของระบบทางเดินหายใจ (AHR) ได้หรือไม่ การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าเซซามินแสดงผลการต่อต้านการอักเสบ (Anti-inflammatory) ในแบบจำลองการแพ้ที่เกิดจากหนูที่เกิดจากโอแวลบูมิน (OVA) เราพบว่าการรักษาด้วยเซซามินหลังการกระตุ้นด้วย OVA และพบว่าระดับ Interleukin-4 (IL-4), IL-5, IL-13, และ IgEเซรุมลดลง จำนวนเซลที่ติดเชื้อทั้งหมดและeosinophils ใน BALF ก็ลดลงในหนูที่ได้รับเซซามิน ผลทางชีวภาคแสดงให้เห็นว่าเซซามินลดการแทรกซึมของ Eosinophilจาก OVA ลดการเจริญเกินของเซลล์ก็อบเล็ต ลดการอุดของเมือก และลดการแสดงออกของ  MUC5ACในเยื่อหุ้มปอด หนูที่ได้รับเซซามินแสดงให้เห็นว่ามี AHR เพิ่มอย่างจำกัด เมื่อเทียบกับหนูที่ได้รับสื่อหลัง OVA นอกจากนี้ OVA ยังเพิ่มระดับกระบวนการ phosphorylationของ  IκB-αและระดับการแสดงออกของ NF-κB ทั้งคู่สามารถลดลงได้ด้วยการรักษาด้วยเซซามิน ข้อมูลต่าง ๆ ดังกล่าวแสดงว่าเซซามินมีผลในการรักษาอาการภูมิแพ้ที่ถูกกระตุ้นด้วย OVA ในหนู 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24755955

           Osteoarthritis (OA) เป็นอาการบกพร่องส่วนใหญ่ในผู้สูงอายุ เซซามินเป็นสารประกอบหลักใน Sesamun indicum Linn.และมีผลต่อต้านการอักเสบโดยสร้าง Δ5-desaturaseในการสังเคราะห์กรดไขมัน polyunsaturatedแบบชีวภาพ ผลการต่อต้านข้อเสื่อมของเซซามินจึงถูกศึกษาในการเพาะเยื่อกระดูกอ่อนสุกรที่ได้รับ Interleukin-1beta (IL-1β) และในหนูที่เป็นโรคข้อเสื่อมจากสารจากยางมะละกอ ในการเพาะเยื่อกระดูกอ่อนสุกร IL-1βมีการปล่อย sulfated-glycosaminoglycan (s-GAG)และการปล่อย hydroxyproline ปฏิกิริยานี้สามารถยับยั้งด้วยสารเซซามิน ความสามารถยับยั้งประบวนการต่าง ๆ ดังกล่าวอาจเกิดจากการที่สารนี้สามารถลดการแสดงออกของ MMP-1, -3 และ -13ซึ่งสามารถลดทั้ง PGและคอลลาเจนประเภท II ทั้งในระดับ mRNA และระดับโปรตีน ที่น่าสนใจคือ การกระตุ้นให้ MMP-3 ทำงาน อาจสามารถยับยั้งดายสารเซซามินได้ ยิ่งไปกว่านั้นใน chondrocytes ข้อต่อ (HACs)วิถีบางทางของการส่งผ่าน IL-1βถูกยับยั้งโดยสารเซซามิน คือ p38 และ JNKในหนูที่เป็น OAที่กระตุ้นโดยสารจากยางมะละกอ การรักษาด้วยเซซามินช่วยเปลี่ยนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของ OA ในกระดูกอ่อน ให้เป็นไปในทางตรงกันข้าม คือ ความไม่สมประกอบของ chondrocytesในกระดูกอ่อนลดลง ความหนาของกระดูกอ่อนเพิ่มขึ้น และคอลลาเจนประเภท II และการสูญเสีย PG ลดลง ลำพังสารเซซามินอาจเพิ่มการก่อตัวของคอลลาเจนประเภท II และ PG ในเนื้อเยื่อกระดูกอ่อนของหนูกลุ่มควบคุม ผลลัพธ์ต่าง ๆ ดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าสารเซซามินมีประสิทธิภาพในการยับยั้งกระบวนการพยาธิวิทยาใน OA ดังนั้น สารเซซามินอาจมีศักยภาพในการบำบัดรักษา OA 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22704650

          สารเซซามินเป็นสารลิกแนนที่ได้จากเมล็ดงา และมีหลักฐานสนับสนุนว่ามีบทบาทในการกระตุ้นกระบวนการทางชีวภาพหลายกระบวนการ เป็นสารยับยั้งเฉพาะที่มีศักยภาพ หรือ 8-desaturaseคือเอนไซม์ที่เร่งปฏิกิริยาเติมพันธะคู่ (Desaturation) ของ กรด dihomo-y-linolenic acid (20:3 n-6, DGLA)เพื่อให้เกิดกรด arachidonic    อันป้องกันการก่อตัวของสารตัวกลางการอักเสบ ชี้ว่ามีการต่อต้านการอักเสบ อันเป็นคุณสมบัติเดียวที่สังเกตพบในการศึกษาอื่น ๆ

          สารเซซามินยังได้แสดงว่ามีกิจกรรม anti-hypercholesterolemic ผ่านการยับยั้งการดูดซึมและสังเคราะห์คอเลสเตอรอล จึงส่งผลให้มีระดับซีรั่มและตับต่ำลง [3]ข้อเท็จจริงดังกล่าวยังได้รับการสนับสนุนโดยการศึกษาภาวะ hypercholesterolicในผู้ป่วยเพศชาย ซึ่งพบว่ามีคอเลสเตอรอลรวมและ LDL ลดลงเมื่อรับสารเซซามิน 32.4-64.8 มิลลิกรัมต่อวันและวิตามินอี (162-324 มิลลิกรัมต่อวัน)แต่เมื่อผู้ป่วยในการศึกษารับเพียงวิตามินอีในปริมาณเท่ากันในแต่ละวัน กลับไม่ปรากฏผลลัพธ์ดังกล่าว 

          เซซามินยังมีผลปกป้องตับจากการถูกทำลายในหนูทดลองที่ได้รับเอทานอล ในการศึกษาผลลัพธ์ของเซซามินต่อการทำลายด้วยฤทธิ์จากเอทานอล หนูตัวผู้ 14 ตัวที่ได้รับ CDF  (อายุ 9 สัปดาห์) ถูกเลี้ยงในห้องที่มีเอทานอล 12 ppmเพื่อจำลองสถานการณ์เดียวกับการดื่มสุราเรื้อรัง หนูทดลองได้รับอาหารผงสำเร็จรูปที่ไม่สกัดให้บริสุทธิ์ และอีกกลุ่ม (n=7)ได้รับอาหารชนิดเดียวกันแต่มีสารเซซามินร้อยละ 1 หนูทดลองกลุ่มควบคุม (n=7) ไม่ได้รับเอทานอล กระบวนการศึกษาดังกล่าวใช้เวลา 1 สัปดาห์ ก่อนงดให้อาหารและวางยาสลบหนูทดลองเพื่อเก็บตัวอย่างเลือด 

          การรับแอลกอฮอล์ส่งผลให้ระดับซีรั่ม triglyceride และ bilirubin, กิจกรรม GOT และ GPT เพิ่มขึ้นอย่างมากในหนูทดลองที่ได้รับสาร [5]การรับสารเซซามินประจำวัน ตามที่คำนวณจากอาหารที่มีเซซามินร้อยละ 1 คือประมาณ 24.3มิลลิกรัมต่อหนูหนึ่งตัว (800มก./กก.) สารเซซามินที่ป้อนให้หนูทดลองช่วยลดระดับ triglyceride โดยรวม และระดับ bilirubinโดยรวมก็เพิ่มขึ้นอันเป็นผลจากการสูดสารเอทานอลเข้าไปในร่งกาย กิจกรรม GOT และ GPT ซึ่งเป็นมาตรวัดความเสียหายต่อเซลล์ตับ ก็ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในหนูทดลองที่รับสารเซซามิน 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://www.alpfmedical.info/natural-products/introduction-aad.html

          ภูมิหลังและวัตถุประสงค์: โรคพาร์กินสัน (PD) เป็นโรคประสาทเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุโดยสร้างความเสียหายที่ประสาท dopaminergic neurons ของ mesencephalonการบำบัด L-dihydroxyphenylamine (L-DOPA)เป็นมาตรฐานการปฏิบัติในปัจจุบันเพื่อจัดการโรค PD ด้วยผลการป้องกัน การต่อต้านการอักเสบ และการต้านอนุมูลอิสระของสารเซซามิน การศึกษานี้ดำเนินการเพื่อประเมินผลตามปริมาณ (Dose) ของสารต่ออาการ motor asymmetryจากการฉีด 6-hydroxydopamine แบบในหนูทดลอง

          สดุและระเบียบวิธี: ในการวิจัยเชิงทดลองครั้งนี้ หนู Wistar เพศผู้ (n=48) แบ่งเป็นกลุ่ม sham, กลุ่มได้รับ sesamin20-treated sham, กลุ่มรอยโรค 6-hydroxydopamine (OHDA)-lesioned, กลุ่มรอยโรคที่ได้รับ sesamin10 และ sesamin20-treated lesion, และกลุ่มรอยโรคได้รับ sesamin20-treated lesion ที่ได้รับ estrogenic antagonist fulvestrant แบบจำลองของ PD ได้รับสาร6-OHDAปริมาณ 12.5 ไมโครกรัมละลายในสารละลายน้ำเกลือและกรอแอสคอร์บิก ฉีดเข้าใน striatum ด้านซ้าย กลุ่มรอยโรคที่ได้รับเซซามินปริมาณ 10 หรือ 20 มก/กก/วัน เริ่มหนึ่งสัปดาห์ก่อนหน้าจนถึง 1 ชั่วโมงก่อนผ่าตัด หนึ่งสัปดาห์หลังจากนั้น มีการนับการหมุนด้านเดียวกัน และด้านตรงข้าม โดย apomorphine และได้รับคะแนนสุทธิ 

           ผลการศึกษา: ในกลุ่มที่มีรอยโรค 6-OHDA-lesioned การหมุนด้านตรงข้ามได้รับอิทธิพลจาก dopaminergic agonist apomorphine (สรุป: เซซามินปริมาณ 10 หรือ 20 มก/กก/วัน สามารถลดอาการ motor asymmetry และการหมุนที่เอนไปด้านหนึ่ง ๆ ในกลุ่มที่ได้รับ 6-OHDAของ PD และส่วนหนึ่งของผลดังกล่าวเป็นไปได้ผ่านทางวิถี estrogenic 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://jbcp.shahed.ac.ir/article_224.html

 วัตถุประสงค์: โรค Rheumatoid arthritis (RA) เป็นโรคอักเสบที่ทำให้เพิ่มโอกาสการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ (CVD)Oxidative stressมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ RA และ CVD สารเซซามิน ลิกแนนหลักของงา มีผลต่อต้านอนุมูลอิสระและต่อต้านการอักเสบอันหลากหลาย การศึกษาครั้งนี้มุ่งศึกษาผลกระทบจากการให้สารเซซามินเสริมต่อดัชนีขนาดของร่างกาย ข้อมูลไขมัน ความดันเลือด และ oxidative stress ในผู้ป่วย RA เพศหญิง 

          ระเบียบวิธี: ในการทดสอบทางการรักษาที่เป็นแบบสุ่ม ปิดบัง และควบคุมโดยใช้สารหลอก ผู้ป่วย RA 44 รายถูกสุ่มแบ่งเป็นสองกลุ่ม (กลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุม) ผู้ป่วยกลุ่มทดลองจะบริโภคสารเซซามินเสริม 200 มก/วัน ส่วนกลุ่มควบคุมจะได้รับสารหลอกอัตราเท่ากัน เป็นเวลา 6 สัปดาห์ (spring 2014) เมื่อเริ่มและสิ้นสุดการทดลอง มีการวัดดัชนีร่างกายและความดันเลือด และตรวจวัดความเข้มข้นของสารซีรั่มของข้อมูลไขมัน,  malondialdehyde (MDA)และความสามารถต่อต้านอนุมูลอิสระรวม (TAC) อีกด้วย

           ผลการศึกษา:เมื่อสิ้นสุดการศึกษา สารเซซามินลดระดับซีรั่ม MDA (p = 0.018) ลดลง และ TAC และไขมัน HDL เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วย RA (p = 0.020 and p = 0.007, ตามลำดับ)ในกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับสารเซซามิน ค่าเฉลี่ยของน้ำหนัก ดัชนีมวลรวม อัตราส่วนระหว่างเอวและสะโพก ไขมันร่างกาย ความดันโลหิตซิสโทลิก และความเข้มข้นของไขมันอื่น ๆ (ไตรกลีเซไรด์ คอเลสเตอรอลรวม และ LDL) ลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อการศึกษาเสร็จสิ้นลง เมื่อเทียบกับค่าเมื่อเริ่มการศึกษา (p <0.05) อย่างไรก็ตามความแตกต่างระหว่างทั้งสองกลุ่มกลับไม่มีนัยสำคัญทางสถิติ (p >0.05)

           สรุป: สารเซซามินแสดงผลเชิงป้องกันปัจจัยเสี่ยงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วย RA แต่ก็ควรมีการศึกษาเพิ่มเติม 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/07315724.2015.1005198

ภูมิหลัง: สารเซซามินเป็นสารบริสุทธิ์สกัดจากเมล็ดงา (Sesamum orientale Linn.) ซึ่งมีสาร้านอนุมูลอิสระและสามารถต้านมะเร็งได้ วัตถุประสงค์ของการศึกษาครั้งนี้ คือ เพื่อระบุผลกระทบเชิงกลไกที่เซซามินมีต่อการตายแบบ apoptotic ของเซลล์ leukemic HL-60, U937และ Molt-4ในมนุษย์

         ระเบียบวิธี: วิเคราะห์ความเป็นพิษต่อเซลล์ (cytotoxicity) โดย3-(4,5-dimethyl)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide (MTT) สารออกซิเจนที่เป็นปฏิกิริยาตอบสนองถูกวัดโดยใช้ 2', 7'-dichlorodihydrofluorescein diacetate และการวัด flow cytometryโอกาสเกิด mitochondrial transmembrane พิจารณาโดย3,3'-dihexyloxacarbocyanine iodide และ flow cytometer ตรวจกิจกรรม Caspase-3และ -8โดยใช้สารตั้งต้น fluorogenic DEVD-AMC และ IETD-AMC ตามลำดับ การแสดงออกของโปรตีนของ cytochrome c และ GADD153 ซึ่งเป็นโปรตีนที่เน้น endoplasmic reticulum (ER) แสดงโดยวิธี immunoblot

          ผลการศึกษา: สารเซซามินเป็นพิษต่อเซลล์ HL-60> U937> Molt-4> PBMCs และทำให้แนวเซลล์สามแนวตายแบบ apoptotic คือ นิวคลีอิถูกบีบอัดและตัวเซลล์ตายแบบ apoptotic สารเซซามินผลิตออกซิเจนกลุ่มที่สร้างปฏิกิริยาในแนวเซลล์ ทำให้โอกาสการเกิด mitochondrial transmembrane ลดลง กิจกรรม caspase-3ก็ลดลงในการตายแบบ apoptotic ของเซลล์ HL-60ด้วยสารเซซามินในขณะที่กิจกรรม casase-8ไม่เปลี่ยนแปลง ไม่มีการเพิ่มการปล่อย Cytochrome c การแสดงออกของ GADD153เพิ่มตามเวลา แสดงให้เห็นว่ามีการเกี่ยวข้องของวิถี ER ในเซลล์ HL-60

          สรุป: การตายแบบ apoptotic ของเซลล์ leukemic HL-60, U937และ Molt-4ในมนุษย์เกิดจากวิถีแบบ oxidative แบบ mitochondrial และแบบ ER 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://www.wjon.org/index.php/wjon/article/view/195

          การเกิดพังผืดในระบบทางเดินหายใจ ซึ่งเป็นอาการทางพยาธิวิทยาที่สำคัญที่เกิดในโรคที่เกี่ยวกับปอดหลายชนิด เป็นการรวมตัวและการทำงานของเซลล์ fibroblast การสั่งสมของโปรตีนextracellular matrix (ECM) และการเพิ่มของเยื่อบุทางเดินหายใจ การเปลี่ยนรูปของปัจจัยการเติบโต beta 1 (TGF-β1) เป็น profibrogenic cytokine หลักที่มีหน้าที่สร้างการตอบสนองแบบ fibrotic การศึกษาครั้งนี้มุ่งเน้นที่จะศึกษาผลกระทบแบบ antifibrotic ของสาร polyphenolic ธรรมชาติ หรือสารเซซามิน ต่อการเติบโตและการทำงานของ fibroblast ที่ได้รับผลกระทบจาก TGF-β1, การส่งผ่าน epithelial-mesenchymal transition (EMT), และ fibrosis ในช่องทางเดินหายใจที่รับผลจากovalbumin (OVA)จากการศึกษา พบว่า สารเซซามินลดการเติบโตของ fibroblast ที่เพาะเลี้ยง ซึ่งรับผลกระทบจาก TGF-β1 สารเซซามินยับยั้งการแสดงออกของ alpha smooth muscle actin (α-SMA)ที่ก่อขึ้นโดย TGF-β1 จึงชี้ว่าสารเซซามินมีบทบาทยับยั้งการทำงานของ fibroblast สารเซซามินขัดขวางการแสดงมากขึ้นของสิ่งแสดง mesenchymal (fibronectin และ vimentin) และขัดขวางการแสดงลดลงของสิ่งแสดง epithelial (E-cadherin)จึงบ่งชี้ว่า มีผลยับยั้ง EMT ที่รับอิทธิพลจาก TGF-β1ในเซลล์ A549 กระบวนการ Smad3 phosphorylationที่รับอิทธิพลจากTGF-β1ลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยสารเซซามินทั้งใน fibroblast ที่เพาะเลี้ยง และเซลล์  A549 ใน fibrosis ของทางเดินหายใจที่ได้รับอิทธิพลจาก OVA ในหนู สารเซซามินยับยั้งการรวมตัวของเซลล์ที่มี α-SMAและยับยั้งการแสดงออกของคอลลาเจน I ในทางเดินหายใจ การศึกษาต่าง ๆ ด้านจุลกายวิภาคแสดงให้เห็นว่าสารเซซามินป้องกัน subepithelial fibrosis โดยลดการกระตุ้น myofibroblast และลดการสะสมของคอลลาเจนในมีการบรรเทาเยื่อหุ้มหนาขึ้นในหนูทดลองที่ได้รับสารเซซามิน ผลต่าง ๆ ดังกล่าวแสดงให้เห็นว่าสารเซซามินอาจมีความสามารถบำบัดรักษาในฐานะเป็นสาร antifibrotic 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://europepmc.org/abstract/med/24978608

          มีการแสดงว่า สารเซซามิน ซึ่งเป็นลิกแนนจากน้ำมันงา มีคุณสมบัติป้องกันความดันสูงและต้านอนุมูลอิสระ การศึกษานี้ศึกษาผลที่สารเซซามินมีต่อความผิดปรกติendothelial dysfunction ที่เป็นผลจากคอเลสเตอรอล LDL ที่มีการออกซิไดต์ (oxLDL) Oxidative stress พิจารณาโดยวัดการสร้างออกซิเจนกลุ่ม reactive oxygen species (ROS)ในเซลล์ โดยวัดจากระดับของ superoxide dismutase (SOD) และ endothelial nitric oxide synthase (eNOS)เพื่อวัดผลการสร้างการอักเสบ (pro-inflammatory effects) ของ oxLDL, มีการใช้ ELISA เพื่อตรวจหา การแสดงออกของ IL-8 การหลั่ง endothelin-1 (ET-1)และการกระตุ้นสาร nuclear factor-κB (NF-κB) การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะต่าง ๆ  (ICAM-1, VCAM-1, และ E-selectin) ตรวจสอบโดยการวัด cytometry นอกจากนี้ ยังพบวิถีต่าง ๆ ที่แสดงสัญญาณการตายแบบ apoptotic ของเซลล์ด้วย ข้อมูลแสดงว่าสารเซซามินลดการสร้าง ROS ที่กระตุ้นโดย oxLDLและการไม่ทำงานของ SOD-1 สารเซซามินยังลดการกระตุ้น NF-κBโดย oxLDL ซึ่งบ่งชี้ว่าผลของเซซามินในการยับยั้งการปล่อย IL-8และ ET-1 การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะ และการยึดของเซลล์ THP-1 อย่างน้อยต้องมีส่วนใดส่วนหนึ่งที่ผ่านการขัดขวางการกระตุ้น NF-κB ยิ่งไปกว่านั้น เซซามินยังลดการทำงาน apoptotic จาก oxLDLเช่นการสะสมแคลเซียมในเซลล์ การปล่อย cytochrome c และการกระตุ้น caspase-3 ผลจากการศึกษาครั้งนี้อาจนำเสนอข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกลไกระดับโมเลกุลที่อาจเป็นไปได้ อันเน้นย้ำถึงผลอันเป็นประโยชน์ที่เซซามินมีต่อความผิดปรกติvascular endothelial dysfunction โดย oxLDL

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/jf902876p

          เมือง SAN ANTONIO, วันที่ 18 เมษายน – การใช้น้ำมันงาปรุงอาหารแทนน้ำมันชนิดอื่นดูเหมือนจะช่วยลดความดันเลือดและความจำเป็นต้องรับการบริการทางการแพทย์เพื่อควบคุมความดันสูง รายงานโดยนักวิจัยจากการประชุมวิทยาศาสตร์ครั้งที่ 15 ของ Inter-American Society of Hypertensionการประชุมดังกล่าวได้รับการร่วมสนับสนุนโดย American Heart Association's Council for High Blood Pressure Research

          จากการใช้น้ำมันงาเป็นน้ำมันชนิดเดียวที่ใช้เพื่อประกอบอาหารเป็นเวลา 60 วัน พร้อมกับการรักษาโดยใช้ยาช่วยลดระดับความดันเลือดของผู้ป่วยโดย ความดันช่วงบนจาก 166 มม. ปรอท (mm Hg) เหลือเพียง 134 mm Hgและความดันช่วงล่างจาก101 mm Hg เหลือ84.6 mm Hg

          ผู้วิจัยยังรายงานว่าปริมาณ (Dose) ของ nifedipineซึ่งเป็นสารขัดขวางแคลเซียม ลดลงจาก 22.7มก. ต่อวัน เหลือ 7.45มก. ต่อวัน เมื่อการศึกษาเสร็จสิ้น

          "ผลที่น้ำมันมีต่อความดันโลหิตอาจเกิดจาก กรดไขมัน polyunsaturated fatty acids (PUFA) และสารเซซามิน ซึ่งเป็นลิกแนนในน้ำมันงา ได้มีการแสดงว่าสารทั้งสองชนิดสามารถลดความดันโลหิตในหนูทดลองที่ความดันสูง ลิกแนนจากงายังยับยั้งการสังเคราะห์และการดูดซึมคอเลสเตอรอลในหนูทดลองกลุ่มดังกล่าว ผู้เขียนหลัก หรือนักวิชาการผู้ทำการวิจัย Devarajan Sankar, D.O., Ph.D. จากมหาวิทยาลัย Annamalai University, เมือง Chidambaram,แคว้น Tamil Nadu,ประเทศ India

           ผู้วิจัยรายดังกล่าวรายงานว่า น้ำมันงามีกรดไขมันไม่อิ่มตัวแบบ polyunsaturated ร้อยละ 43 และ วิตามินอี 40มก. ต่อน้ำมัน 100 กรัม คณะวิจัยได้เคยรายงานว่าน้ำมันงาช่วยลดความดันโลหิตในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่รับยาขับปัสสาวะหรือยาbeta blockersและยังรายงานว่าน้ำมันงาช่วยผู้ป่วยเบาหวานได้โดยไม่คำนึงว่าผู้ป่วยจะมีความดันโลหิตเท่าใด การศึกษาครั้งนี้ทดสอบผลจากน้ำมันงาต่อผู้คนที่มีอาการความดันโลหิตสูงที่รับยากั้นcalcium channel หรือ nifedipine ยากั้นแคลเซียมลดความดันเลือดโดยคลายเยื่อหุ้มหลอดเลือดแดง 

          ผู้วิจัยศึกษาผู้ป่วย 328 ราย (ชาย 195 ราย หญิง 133 ราย อายุเฉลี่ย 58 ปี) ซึ่งรับยา nifedipine 10 ถึง 30 มก. ต่อวัน ผู้ป่วยทุกรายมีอาการความดันโลหิตสูงระยะยาวทั้งที่มีความรุนแรงปานกลางหรือรุนแรงสูงแต่ไม่มีประวัติการเป็นโรคหัวใจหรือหัวใจล้มเหลว ความดันโลหิตเฉลี่ย คือ 166/101มม. ปรอท ซึ่งพิจารณาว่าเป็นความดันโลหิตระยะ 2 ผู้เข้าร่วมการศึกษาบริโภคน้ำมันเฉลี่ย 35 กรัม ต่อวันตลอด 60 วันผู้วิจัยวัดความดันโลหิตผู้ป่วยเป็นหลักโดยวัดทุก 15 วัน และเมื่อวันที่ 60

          "โดยรวมแล้วนั้น เราได้เพิ่มเติมเข้าในองค์ความรู้ที่ว่าการบริโภคน้ำมันงาแทนน้ำมันอื่น ๆ ทั้งหมดเป็นประจำมีประโยชน์หลายประการ โดยรวมถึงการลดความดันโลหิตด้วย” Sankar กล่าว แค่อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยควรรับคำแนะนำจากแพทย์กรณีที่มีคำถามเกี่ยวกับการรักษาอาการความดันโลหิตสูงของตน

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://www.eurekalert.org/pub_releases/2003-04/aha-soh042803.php

          งา เป็นเมล็ดพืชที่ให้น้ำมัน จากต้นงา (Sesamum indicum) และได้รับการพิจารณาว่าไม่เพียงมีคุณค่าทางโภชนาการ แต่ยังมีผลในเชิงที่เป็นยา และมีการใช้เป็นยาในตำรับยาจีนโบราณ สารเซซามินเป็นสารหลักสารหนึ่งในงาน มีการศึกษาเฉพาะเซซามินหลายงานและมีการระบุว่าสามารถทำงานด้านการต่อต้านความดันโลหิตสูง (antihypertensive [1-7]) และ การต้านการออกซิเดชั่น (antioxidative  functions [8,9]) นอกจากนี้ เซซามินยังมีกิจกรรมยับยั้งการเมตะบอลิสซึ่มของไขมัน เช่นการทำให้ไม่อิ่มตัว (desaturation) ในการสังเคราะห์ทางชีวภาพของกรดไขมันไม่อิ่มตัวแบบ polyunsaturated fatty acid [10] และตลอดจนการดูดซึมไขมัน [11] อีกทั้งยังควบคุมระดับของการถอดรหัสของเอนไซม์การเผาผลาญของตับสำหรับแอลกอฮอล์และไขมัน [12] ล่าสุด มีการค้นพบเซซามินมีคุณสมบัติป้องกันการตายแบบ apoptotic ในเซลล์PC12เซลล์ประสาท และเซลล์ microglia BV-2อันเกิดจาก hypoxia  [13,14] คุณสมบัติดังกล่าวของเซซามินเกี่ยวกับการระงับการสร้างออกซิเจนที่สร้างปฏิกิริยา (ROS2) และการกระตุ้นโปรตีนkinase (MAPK) จาก mitogen [13,14] เซซามินสามารถยับยั้งการผลิตinterleukin (IL) อันเกิดจาก lipopolysaccharideโดยยับยั้งวิถีที่แสดงสัญญาณของ p38MAPK และ NF-κB [15] ดังนั้น เซซามินจึงมีคุณสมบัติยับยั้งการอักเสบ

          ความสัมพันธ์ใกล้ชิดระหว่างการอักเสบและการพัฒนาเนื้องอกเป็นที่สนใจอย่างมาก Angiogenesisเป็นสิ่งสำคัญที่เกิดขึ้นควบคู่กับทั้งการอักเสบและการพัฒนาเนื้อเยื่อ สารโปรตีนมากมาย เช่น  vascular   endothelial growth factor (VEGF), fibroblast growth factor(FGF), IL-6, IL-8, tumor necrosis factor-α (TNF-α), transforming  growth factor-β (TGF-β), matrix metalloproteinases  (MMPs), และ urokinase-type plasminogen activator (uPA),  ถูกผลิตขึ้นในช่วงที่มีกระบวนการการอักเสบ และพบว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเนื้อเยื่อ โปรตีนดังกล่าวสามารถถูกกระตุ้นโดย NF-κB  [16-20] เนื่องจากเซซามินสามารถยับยั้งการอักเสบได้ เราจึงศึกษาผลกระทบจากเซซามินต่อเซลล์ vascular endothelialcells และกิจกรรมangiogenic ของเซลล์มะเร็ง ผลการศึกษาชี้ว่าสารเซซามินมีประสิทธิภาพยับยั้งการเติบโตและการเคลื่อนย้ายของเซลล์ endothelial และระงับการแสดงของ VEGF ในเซลล์ adenocarcinoma CL1-5ของปอด จึงสามารถยับยั้งกิจกรรม angiogenic ของเซลล์ CL1-5 

ขอบคุณข้อมูลจาก : http://citeseerx.ist.psu.edu/viewdoc/download?doi=10.1.1.496.3295&rep=rep1&type=pdf


 
sesaminpure.com
Tel : 
 
เว็บสำเร็จรูป
×